青光眼手术的历史和现状 |
| 作者：佚名 文章来源：本站原创 点击数： 更新时间：2005-9-28 双击滚屏 |
对于难治性青光眼，除了应用抗代谢药来抑制瘢痕形成外，术中也采用各种泄液线（如马鬃、金管、铂线、丝线、以及多种合成材料）来维持外引流。这些方法术后早期降眼压效果较好，但后期则可因泄液线周围纤维化而失败。30年代，有人利用聚丙烯管将房水引流至上直肌表面静脉或涡状静脉内，使眼压降低。但因聚丙烯管日久会硬化，不易固定在静脉内，且静脉受刺激后常发生炎症反应或血栓形成，导致引流失败。将房水引流至静脉内这种思路独到，因此至今有人仍在从材料学和方法学上探讨静脉途径降眼压的可能性。
Row（1934）首先用钽铱线将房水引流至眼球赤道后的筋膜下，但结果令人失望。1968年Molteno采用无过敏原、无毒性、生物学惰性的硅胶制作了由一根硅胶管和与之连接的盘片组成的房水引流装置（Molteno装置），其工作原理是，由一端插入前房的硅胶管将房水引流至安置于眼球后方的盘片下，形成一个“房水蓄积池”，最后房水扩散至眼球后部组织并被毛细血管和淋巴管吸收。Schocket（1982）利用槽状硅胶带取代硅胶盘片，也取得了较好的降眼压效果。Krupin近年推出了带阀门的房水引流装置，则有望将眼压控制在期望水平。这种装置在硅胶引流管末端装有一单向压力敏感阀门，其开放压力为1.33～1.60kPa（10～12mmHg）。关闭压力1.07～1.33kPa（8～10mmHg）。此外，国内湖南医科大学附属第二医院（1996）也研制出一种房水引流装置（HAD），经临床试用，近期疗效与国外产品相似，有一定价格优势。房水引流装置为难治性青光眼提供了一种可选用的治疗手段，但这种手术也会引起一些难以处理的并发症，如持续性低眼压和前房消失。目前房水引流装置主要用于那些做常规滤过手术预后不佳，而做睫状体破坏手术指征又不够的难治性青光眼。
对于某些特殊类型青光眼（如新生血管性青光眼）或绝对期青光眼，如不可能做常规外引流手术而降低眼压又势在必行，以求保存患者残余视力或解除患者疼痛时，可采用睫状体破坏手术减少房水生成。睫状体冷凝或睫状体透热都可达到破坏睫状体的效果，但若冷凝或透热的温度、时间、和范围掌握不好，术后可能眼压控制不满意或导致眼球萎缩。近年有人采用激光和超声来破坏睫状体，其中以激光睫状体光凝术应用较为成熟，目前美国不少眼科中心都开展了这种手术，并用之取代了睫状体冷凝术和睫状体透热术。采用YAG激光或二极管激光，均可对睫状体作定量光凝，YAG激光穿透巩膜的能力较强，而二极管激光则具有高效睫状体吸收的特性。临床观察，二种激光降低眼压和维持视功能的效果均较满意。睫状体光凝术与睫状体冷凝术或睫状体透热术比较，前者具有速度快，能量容易控制，术后疼痛轻，手术相对安全，较少引起视力下降和眼球萎缩的优点。因此，对一些尚有一定视力的难治性青光眼也可以采用睫状体光凝术。
随着显微眼科手术的发展，一次手术治疗多种眼病的联合手术已在眼科领域广泛开展，如小梁切除术联合白内障囊外摘除及人工晶体植入术治疗合并白内障的青光眼，小梁切除术联合穿透性角膜移植术治疗青光眼合并角膜白斑等等。
一种疾病能否治愈，主要取决于能否从根本上矫正这种疾病的病理生理缺陷。急性闭角型青光眼的发病机制是瞳孔阻滞。虹膜切除术能根治这种青光眼正是因为虹膜切除孔解除了瞳孔阻滞。原发性婴幼儿性青光眼的发病机制是小梁网发育不良，房角切开术或小梁切开术之所以能将其治愈也是因为手术切开了通透性不够的小梁网。而对于原发性开角型青光眼，目前我们对其房水外流受阻的病理生理机制、视神经的损害机制以及眼压的调节机制均不十分清楚。因此，迄今几乎所有治疗原发性开角型青光眼的方法仅是旨在降低眼压和缓解症状，还远远谈不上根治。因为外引流手术并没有从根本上矫正原发性开角型青光眼病理生理缺陷，这种手术最终也必然要被淘汰而成为历史。正如我们今天对前人采用水蛭吸血或通过静脉放血来治疗青光眼不可思议一样，随着科学技术的不断发展，人们对原发性开角型青光眼病理生理机制的深入认识，有一天后人也会对我们现行的外引流手术感到不可思议。目前已经有人在致力从小梁网的清洗、视神经的保护和再生、巩膜筛板的稳定等方面探讨原发性开角型青光眼新的治疗方法，前景十分看好上一页 [1] [2] [3] [4] [5] 下一页 |
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