慢性闭角型青光眼病因和分类

病理病因
　　可发生于成年人的各年龄组，无明显性别差异。眼局部解剖特点与急性闭角型青光眼相似。情绪紊乱，过度疲劳，可为眼压升高的诱因。
内因
　　解剖及生理方面的因素。 　　1、解剖结构上正常范围内的变异和遗传上的缺陷：如小眼球小角膜  慢性闭角型青光眼临床前期、远视眼、浅前房高褶红膜末卷，使其前房浅房角窄，导致房水排出障碍。 　　2、生理性改变：瞳孔阻滞前房浅房角窄，瞳孔中度散大是其重要条件。加上年龄的增长晶体随年龄而增长，逐步紧贴瞳孔缘，使虹膜与晶体之间形成瞳孔阻滞致后房压力高于前房压力，加上角膜巩膜弹性减弱，对压力骤增无代偿能力因而推周边虹膜向前，虹膜膨隆闭塞房角，致眼压增高。
外因
　　1、情绪激素：中枢神经功能紊乱大脑皮质兴奋抑制失调，间脑眼压调节中枢障碍。血管运动神经紊乱使色素膜充血水肿，交感神经兴奋使瞳孔散大，均可使虹膜根部拥向周连阻塞房角。 　　2、点散瞳冻结暗室试验或看电影、电视时间过长使瞳孔散大，房角受阻而导致眼内压增高。眼压升高后可以引起眼球一系列病理组织方面的改变。 眼压升高后可以引起眼球一系列病理组织方面的改变。

疾病分类
　　多数病人有反复发作的病史。其特点是有不同程度的眼部不适，发作性视朦与虹视。冬秋发作比夏季多见，多数在傍晚或午后出现症状，经过睡眠或充分休息后，眼压可恢复正常，症状消失。少数人无任何症状。
虹膜膨隆型
　　1、反复性间歇性眼压升高和眼痛常伴有轻度充血和虹视。一般天大发作  正常人的房角仅仅小发作，或轻微自觉症状。 　　2、角膜后有少许色素沉着但无青光眼斑，虹膜亦无萎缩现象。3、当眼压高至4.7kPa(35mmHg)时房角就有部分关闭。但眼压下降恢复正常时，房角又恢复正常。 　　4、激发试验—暗室及暗室俯卧试验阳性。 　　5、病变晚期眼底及视野相继出现青光眼性改变。
高褶虹膜型
　　1、早期无明显症状眼矿呈缓慢性上升。 　　2、虹膜根部赘长房角入口处窄，虹膜表面平坦，中央前房较深而房角较短。 　　3、瞳孔散大。 　　4、周边虹膜切除术后散瞳可引起发作。 　　5、晚期有典型青光眼性视野和眼底改变根据房角的形态又可分为两型：
虹膜膨隆型
　　前房浅房前窄，虹膜膨隆，发作时有眼压升高虹视、视蒙、头昏眼胀等。反复发作后，基压（系24小时的最低眼压）逐渐升高房角出现周边虹膜前粘连，与角膜背面相巾，高眼压时瞳孔轻度散大。
虹膜高褶型
　　这是一种无瞳孔阻滞的闭角青光眼又称短房角型青光眼。这类病人前房深度正常，瞳孔阻滞不明显主要由于周边虹膜呈高褶而紧贴到小梁部位，使房水外流受阻。